-Aterosclerosis
-Trombosis
-Espasmo coronario y estenosis dinámicas
-Disfunción microvascular. Síndrome X
-Otras causas de isquemia coronaria (hipoperfusión coronaria o disminucion del aporte)
ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE
Angina estable junto con la detección de isquemia inducida con diferentes técnicas o la demostración de enfermedad coronaria obstructiva. La angina estable se caracteriza por la presencia de angina de esfuerzo cuyo patrón no se ha modificado en al menos los últimos dos meses. Puede ser la primera manifestación de enfermedad coronaria o aparecer tras un SCA.
Tratamiento:
-Cambios en el estilo de vida: control estricto de los factores de riesgo, con los objetivos de mantener una glucemia basal inferior a 126 mg/dL con una HbA1c inferior al 6,5%; una presión arterial igual o inferior a 130/85; un colesterol total inferior a 175 mg/dL con LDL inferior a 100 mg/dL (2,5mmol/L) e inferior a 80 mg/dL (2 mmol/L) en pacientes de alto riesgo, y supresión total del tabaco. La dieta debe modificarse por reducción del aporte de grasas saturadas y aumento de la ingesta de legumbres, frutas, verduras y pescado. Se debe recomendar la práctica regular de ejercicio, de acuerdo con la sintomatología; en general, caminar 30 min al día 5 días por semana es una medida prudente. Los enfermos poco sintomáticos pueden realizar deportes, siempre no competitivos y sin que les causen estrés o les provoquen molestias. Los ejercicios isométricos deben desaconsejarse. Por último, debe evitarse la obesidad con un IMC próximo a 25 kg/m2 y el perímetro abdominal inferior a 102 cm en varones y 88 cm en mujeres.
-Tratamiento farmacológico de las crisis anginosas:
La nitroglicerina sublingual, en forma de comprimidos o aerosol (0,3-1 mg).
El dolor suele aliviarse rápidamente en 2-3 min, aunque en ocasiones es necesario administrar 2-3 comprimidos separados por un intervalo de 5 min. Si con estas medidas el dolor no cede, debe sospecharse la posibilidad de un SCA.
-Prevención de las crisis de angina:
Bloqueadores b-adrenérgicos son los fármacos de elección (preferentemente los cardioselectivos). Efectos secundarios: Bradicardia, bloqueo AV
Propranolol vo. 20-40 mg/6-8 h
Metoprolol vo. 100-200 mg/día
Atenolol vo. 50-100 mg/día
Bisoprolol vo. 5-10 mg/día
Carvedilol vo. 6,25-25 mg/12 h
Otras alternativas
Antagonistas del calcio (especialmente los cronotropos negativos como el verapamilo y el diltiazem, y los vasoselectivos de larga duración como el amlodipino)
Diltiazem vo. 60-120 mg/8 h Efectos Secundarios: Bradicardia, bloqueo AV, hipotensión
Verapamil vo. 80-120 mg/8-12 h Efectos Secundarios: Bradicardia, bloqueo AV, hipotensión, IC
Nifedipino vo. 30-60 mg/día Efectos Secundarios: Edema maleolar, hipotensión, rubefacción
Amlodipino vo. 5-10 mg/día Efectos Secundarios: Edema maleolar, hipotensión
Inhibidores If nódulo sinusal
Ivabradina vo. 5-7,5 mg/12 h
Inhibidores canal sodio
Ranolazina vo. 375-750 mg/12 h
Mejoría del pronóstico:
-Revascularización miocárdica
-Intervencionismo coronario vía percutánea
-Tratamiento quirúrgico de revascularización mediante injerto aortocoronario con el uso de la arteria mamaria interna
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Son un conjunto de manifestaciones clínicas que suceden como consecuencia de la rotura de una placa de ateroma seguido por la formación de trombosis intravascular, embolización distal y obstrucción de la perfusión del miocardio. El cuadro clínico y el pronóstico dependen de la gravedad de la isquemia, desde la angina inestable hasta el infarto de miocardio (IM) con elevación del segmento ST.
Fisiopatología:
La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad coronaria. El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre una placa de ateroma cuya cápsula fibrosa se ha roto o fisurado, mientras que en el 25% restante (20% varones y 40% mujeres) la trombosis se induce por erosión superficial de la capa endotelial. Ambos mecanismos conducen a la exposición al torrente sanguíneo del núcleo lipídico de la placa, el factor tisular expresado por los macrófagos y otras sustancias que estimulan la adhesión plaquetaria, su agregación y activación, lo que conduce a la formación de un trombo blanco plaquetario. Cuando el estímulo sobre la coagulación es suficientemente intenso, se induce la generación de trombina y se pone en marcha la cascada de la coagulación con formación final de fibrina y la formación de un trombo rojo. Si en este momento y en este lugar el balance entre un estado protrombótico prevalece sobre el fibrinolítico, se producirá la trombosis con reducción aguda total o parcial de la luz del vaso.
La rotura o erosión de una placa aterosclerosa desencadena la agregación plaquetaria y la cascada de la coagulación para formar un trombo intracoronario. El SCA con elevación del ST ocurre como consecuencia de la obstrucción completa de la luz del vaso por un trombo rojo rico en fibrina, mientras que la obstrucción incompleta o transitoria producida por un trombo plaquetario da lugar al SCA sin elevación del ST, que puede manifestarse en el ECG por descenso del ST, ondas T negativas o un ECG normal.
Diagnóstico:
Diferenciar si se trata de IC o de Angina Inestable
-Dolor torácico:
*Calma con Nitroglicerina (1-10min)→Angina
*No calma → IM
-EKG:
Verificar ST, Ondas T, Q
*SCACEST
*SCASEST
-Enzimas: Se liberan cuando hay muerte celular
Las troponinas T e I son proteínas reguladoras del complejo actinatropomiosina responsables de la contracción de las fibras miocárdicas, por lo que su liberación en plasma indica la existencia de necrosis celular con mayor sensibilidad y especificidad (superiores al 90%) que la liberación de la enzima CK-MB o la mioglobina, por lo que son los marcadores de elección. En pacientes con IM, las troponinas empiezan a detectarse en plasma a las 3 h y alcanzan un pico máximo a las 24 h; por ello, su análisis debe realizarse siempre en el ingreso y repetirse cada 6-12 h durante las primeras 24 h y cada vez que aparezca un nuevo episodio de dolor prolongado (fig. 57-4). El tamaño de la necrosis determina el tiempo de normalización de sus valores en plasma, desde 48 h en las necrosis pequeñas hasta 5-7 días en los infartos extensos.
la liberación en sangre circulante de las troponinas permite realizar el diagnóstico de necrosis miocárdica, pero no de su etiología.
Síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST: angina inestable e infarto de miocardio
Son un conjunto de manifestaciones clínicas que suceden como consecuencia de la rotura de una placa de ateroma seguido por la formación de trombosis intravascular, embolización distal y obstrucción de la perfusión del miocardio. El cuadro clínico y el pronóstico dependen de la gravedad de la isquemia, desde la angina inestable hasta el infarto de miocardio (IM) con elevación del segmento ST.
Fisiopatología:
La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad coronaria. El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre una placa de ateroma cuya cápsula fibrosa se ha roto o fisurado, mientras que en el 25% restante (20% varones y 40% mujeres) la trombosis se induce por erosión superficial de la capa endotelial. Ambos mecanismos conducen a la exposición al torrente sanguíneo del núcleo lipídico de la placa, el factor tisular expresado por los macrófagos y otras sustancias que estimulan la adhesión plaquetaria, su agregación y activación, lo que conduce a la formación de un trombo blanco plaquetario. Cuando el estímulo sobre la coagulación es suficientemente intenso, se induce la generación de trombina y se pone en marcha la cascada de la coagulación con formación final de fibrina y la formación de un trombo rojo. Si en este momento y en este lugar el balance entre un estado protrombótico prevalece sobre el fibrinolítico, se producirá la trombosis con reducción aguda total o parcial de la luz del vaso.
La rotura o erosión de una placa aterosclerosa desencadena la agregación plaquetaria y la cascada de la coagulación para formar un trombo intracoronario. El SCA con elevación del ST ocurre como consecuencia de la obstrucción completa de la luz del vaso por un trombo rojo rico en fibrina, mientras que la obstrucción incompleta o transitoria producida por un trombo plaquetario da lugar al SCA sin elevación del ST, que puede manifestarse en el ECG por descenso del ST, ondas T negativas o un ECG normal.
Diagnóstico:
Diferenciar si se trata de IC o de Angina Inestable
-Dolor torácico:
*Calma con Nitroglicerina (1-10min)→Angina
*No calma → IM
-EKG:
Verificar ST, Ondas T, Q
*SCACEST
*SCASEST
-Enzimas: Se liberan cuando hay muerte celular
Las troponinas T e I son proteínas reguladoras del complejo actinatropomiosina responsables de la contracción de las fibras miocárdicas, por lo que su liberación en plasma indica la existencia de necrosis celular con mayor sensibilidad y especificidad (superiores al 90%) que la liberación de la enzima CK-MB o la mioglobina, por lo que son los marcadores de elección. En pacientes con IM, las troponinas empiezan a detectarse en plasma a las 3 h y alcanzan un pico máximo a las 24 h; por ello, su análisis debe realizarse siempre en el ingreso y repetirse cada 6-12 h durante las primeras 24 h y cada vez que aparezca un nuevo episodio de dolor prolongado (fig. 57-4). El tamaño de la necrosis determina el tiempo de normalización de sus valores en plasma, desde 48 h en las necrosis pequeñas hasta 5-7 días en los infartos extensos.
la liberación en sangre circulante de las troponinas permite realizar el diagnóstico de necrosis miocárdica, pero no de su etiología.
Síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST: angina inestable e infarto de miocardio
sin elevación del ST
Complementarios:
La Rx de tórax suele ser normal en ausencia de otras enfermedades previas. La existencia de signos de hipertensión venocapilar pulmonar o edema de pulmón refleja una isquemia grave y extensa que puede deberse a enfermedad del tronco común de la coronaria izquierda, o bien a isquemia de un músculo papilar que ocasione insuficiencia mitral transitoria.
Los análisis hematológicos y bioquímicos distintos a los marcadores de necrosis son normales. Sin embargo, debe realizarse siempre un análisis global con el fin de diagnosticar factores de riesgo coronario, descartar causas de angina secundaria (anemia, hipertiroidismo, etc.) y trastornos de la coagulación y diagnosticar posibles comorbilidades con importante valor pronóstico, como diabetes e insuficiencia renal.
El ecocardiograma realizado fuera de los episodios de dolor suele ser normal en ausencia de patología previa. Durante el dolor puede mostrar signos de disfunción ventricular sistólica y diastólica y la existencia de insuficiencia mitral. La evaluación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y las zonas de hipocinesia tiene un gran valor pronóstico, por lo que el estudio ecocardiográfico debe
realizarse en todos los pacientes.
En la coronariografía, un 15% de los pacientes no tiene lesiones coronarias significativas.
Pronóstico:
Se consideran pacientes con riesgo elevado los que tienen_
-Angina prolongada (más de 20 min),
-Dolor en reposo acompañado de descenso igual o mayor de 0,5 mm del segmento ST en el ECG
-La crisis anginosa cursa con signos de insuficiencia cardíaca o hipotensión.
Otros:
Edad >65 años, diabetes, insuficiencia renal, disfunción ventricular previa, recurrencia de las crisis a pesar del tratamiento adecuado y la elevación de la concentración plasmática de troponinas
Índices de riesgo (GRACE, TIMI) son de probada utilidad para estratificar el pronóstico
Complementarios:
La Rx de tórax suele ser normal en ausencia de otras enfermedades previas. La existencia de signos de hipertensión venocapilar pulmonar o edema de pulmón refleja una isquemia grave y extensa que puede deberse a enfermedad del tronco común de la coronaria izquierda, o bien a isquemia de un músculo papilar que ocasione insuficiencia mitral transitoria.
Los análisis hematológicos y bioquímicos distintos a los marcadores de necrosis son normales. Sin embargo, debe realizarse siempre un análisis global con el fin de diagnosticar factores de riesgo coronario, descartar causas de angina secundaria (anemia, hipertiroidismo, etc.) y trastornos de la coagulación y diagnosticar posibles comorbilidades con importante valor pronóstico, como diabetes e insuficiencia renal.
El ecocardiograma realizado fuera de los episodios de dolor suele ser normal en ausencia de patología previa. Durante el dolor puede mostrar signos de disfunción ventricular sistólica y diastólica y la existencia de insuficiencia mitral. La evaluación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y las zonas de hipocinesia tiene un gran valor pronóstico, por lo que el estudio ecocardiográfico debe
realizarse en todos los pacientes.
En la coronariografía, un 15% de los pacientes no tiene lesiones coronarias significativas.
Pronóstico:
Se consideran pacientes con riesgo elevado los que tienen_
-Angina prolongada (más de 20 min),
-Dolor en reposo acompañado de descenso igual o mayor de 0,5 mm del segmento ST en el ECG
-La crisis anginosa cursa con signos de insuficiencia cardíaca o hipotensión.
Otros:
Edad >65 años, diabetes, insuficiencia renal, disfunción ventricular previa, recurrencia de las crisis a pesar del tratamiento adecuado y la elevación de la concentración plasmática de troponinas
Índices de riesgo (GRACE, TIMI) son de probada utilidad para estratificar el pronóstico
TRATAMIENTO:
Reposo absoluto, la administración de ansiolíticos y el tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes, si los hubiere, constituyen medidas fundamentales
Reposo absoluto, la administración de ansiolíticos y el tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes, si los hubiere, constituyen medidas fundamentales
Tratamiento farmacológico
Se basa en el tratamiento antiagregante y anticoagulante, para prevenir la obstrucción trombótica completa de la luz del vaso y los microembolismos distales, y en el tratamiento antiisquémico.
*Antiagregantes plaquetarios
-Aspirina 75 mg/día - 325 mg/día.
-Clopidogrel 75 mg/día.
Clopridogrel (75mg), Prasugrel (10mg/día) y Ticagrelor (90mg/12h) asociados a la Aspirina, son también más eficaces que la Aspirina sola durante el ICP con implante de stent y también como tratamiento médico de los pacientes con SCA sin elevación del ST.
Como sucede con todos los antitrombóticos, elevan el riesgo de hemorragias, por lo que se aconsejan en los pacientes de riesgo intermedio-alto de complicaciones isquémicas y riesgo no elevado de hemorragias.
Los Antagonistas de los receptores plaquetarios IIb/IIIa, que constituyen la vía común para la agregación plaquetaria, como Abciximab, Tirofibán o Eptifibatide, de administración intravenosa, son eficaces para reducir las complicaciones de la angioplastia coronaria en pacientes de alto riesgo.
*Anticoagulantes
De administración IV: Heparina sódica o No fraccionada
De administración subcutánea: Heparinas de bajo peso molecular, → Enoxaparina (1 mg/kg c/12h)
Inhibidores del factor Xa → Fondaparinux (2,5 mg/día)
El tratamiento trombolítico no es eficaz sobre los trombos plaquetarios no oclusivos de las SCA sin elevación del ST, y pueden incluso empeorar el cuadro clínico al estimular la agregación plaquetaria
y, potencialmente, producir hemorragias en el interior de la placa rupturada. Por ello, la pauta antitrombótica recomendada en la actualidad incluye:
-Riesgo Intermedio: Anticoagulante (enoxaparina, fondaparinux o heparina no fraccionada) junto con la combinación de AAS y clopidogrel
-Alto Riesgo: AAS y ticagrelor o prasugrel
-Alto Riesgo a quienes se practica intervencionismo percutáneo precoz o con complicaciones trombóticas durante la intervención: Antagonistas IIb/IIIa
*Fármacos antianginosos
Los fármacos antianginosos de elección (tratamiento antiisquémico) son los Betabloqueantes en combinación con los Nitratos.
La nitroglicerina administrada en perfusión contiua intravenosa está especialmente indicada en los casos de dolor prolongado o con recurrencia de los síntomas. Cuando existen contraindicaciones absolutas a la administración de betabloqueantes (asma bronquial, bloqueo AV) pueden administrarse antagonistas del calcio con efecto bradicardizante (diltiazem o verapamil), aunque no se ha demostrado que mejore el pronóstico. Las dosis deben aumentarse de modo progresivo y el tratamiento se ajustará según la respuesta con el objetivo de conseguir una presión sistólica igual o inferior a 130 mm Hg y una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos/min.
Se pueden combinar antagonistas del calcio (en particular, amlodipino) y betabloqueantes con o sin
nitratos. Los IECA y los ARA-II previenen el remodelado ventricular, la hipertrofia ventricular en los hipertensos y el daño renal en los diabéticos, por lo que deben iniciarse en los primeros días, del mismo modo que las Estatinas.
*Tratamiento invasivo o intervencionista
-Alto riesgo: Coronariografía precoz, seguida de una revascularización coronaria percutánea o quirúrgica según la anatomía coronaria, el grado de disfunción ventricular y la presencia de comorbilidades, especialmente diabetes, vasculopatía periférica e insuficiencia renal.
-Riesgo intermedio: Coronariografía en las primeras 72 h, o bien por una actitud inicialmente conservadora; en este último caso debe practicarse un test de provocación de isquemia y otro de evaluación de la función ventricular, con el fin de evaluar el riesgo a largo plazo y seleccionar los que requieren coronariografía: Los que presenten un test positivo para isquemia o una fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 40%.
-En todos los pacientes en los que durante el ingreso aparecen complicaciones isquémicas, arrítmicas o insuficiencia cardíaca se debe practicar una coronariografía urgente.
-Bajo riesgo: pueden no tener en realidad un SCA, por lo que en todos los casos es preciso realizar un test de provocación de isquemia.
Angina variante o de Prinzmetal
Tipo de angina caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevación transitoria del segmento ST, secundarias a obstrucción completa de una arteria coronaria como consecuencia de un espasmo localizado.
En ocasiones, los episodios de angina se acompañan de arritmias, como extrasistolia, taquicardia ventricular o bloqueo AV, y pueden complicarse con IAM o muerte súbita.
El ECG suele ser normal, en especial en ausencia de obstrucciones coronarias fijas; durante las crisis aparece la elevación característica del segmento ST.
La monitorización continua del ECG suele mostrar episodios de elevación o descenso del segmento ST sin dolor (isquemia silente). La prueba de esfuerzo suele ser negativa cuando no existen lesiones obstructivas, aunque se ha comprobado la provocación del espasmo por el ejercicio.
La coronariografía está indicada en todos los pacientes en los que se sospecha una angina variante, con el objeto de descartar o confirmar la presencia de lesiones aterosclerosas.
Tratamiento:
Las crisis anginosas responden rápidamente a la Nitroglicerina sublingual.
Los Antagonistas del calcio son los fármacos de elección para la prevención de las crisis junto con los Nitratos orales o percutáneos;
Los bloqueadores b-adrenérgicos NO están indicados a menos que existan lesiones obstructivas fijas.
El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared, en cuyo caso se denomina transmural, o bien limitarse al tercio o a la mitad interna de ella, lo que se conoce como infarto subendocárdico o no transmural
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
Se basa en el tratamiento antiagregante y anticoagulante, para prevenir la obstrucción trombótica completa de la luz del vaso y los microembolismos distales, y en el tratamiento antiisquémico.
*Antiagregantes plaquetarios
-Aspirina 75 mg/día - 325 mg/día.
-Clopidogrel 75 mg/día.
Clopridogrel (75mg), Prasugrel (10mg/día) y Ticagrelor (90mg/12h) asociados a la Aspirina, son también más eficaces que la Aspirina sola durante el ICP con implante de stent y también como tratamiento médico de los pacientes con SCA sin elevación del ST.
Como sucede con todos los antitrombóticos, elevan el riesgo de hemorragias, por lo que se aconsejan en los pacientes de riesgo intermedio-alto de complicaciones isquémicas y riesgo no elevado de hemorragias.
Los Antagonistas de los receptores plaquetarios IIb/IIIa, que constituyen la vía común para la agregación plaquetaria, como Abciximab, Tirofibán o Eptifibatide, de administración intravenosa, son eficaces para reducir las complicaciones de la angioplastia coronaria en pacientes de alto riesgo.
*Anticoagulantes
De administración IV: Heparina sódica o No fraccionada
De administración subcutánea: Heparinas de bajo peso molecular, → Enoxaparina (1 mg/kg c/12h)
Inhibidores del factor Xa → Fondaparinux (2,5 mg/día)
El tratamiento trombolítico no es eficaz sobre los trombos plaquetarios no oclusivos de las SCA sin elevación del ST, y pueden incluso empeorar el cuadro clínico al estimular la agregación plaquetaria
y, potencialmente, producir hemorragias en el interior de la placa rupturada. Por ello, la pauta antitrombótica recomendada en la actualidad incluye:
-Riesgo Intermedio: Anticoagulante (enoxaparina, fondaparinux o heparina no fraccionada) junto con la combinación de AAS y clopidogrel
-Alto Riesgo: AAS y ticagrelor o prasugrel
-Alto Riesgo a quienes se practica intervencionismo percutáneo precoz o con complicaciones trombóticas durante la intervención: Antagonistas IIb/IIIa
*Fármacos antianginosos
Los fármacos antianginosos de elección (tratamiento antiisquémico) son los Betabloqueantes en combinación con los Nitratos.
La nitroglicerina administrada en perfusión contiua intravenosa está especialmente indicada en los casos de dolor prolongado o con recurrencia de los síntomas. Cuando existen contraindicaciones absolutas a la administración de betabloqueantes (asma bronquial, bloqueo AV) pueden administrarse antagonistas del calcio con efecto bradicardizante (diltiazem o verapamil), aunque no se ha demostrado que mejore el pronóstico. Las dosis deben aumentarse de modo progresivo y el tratamiento se ajustará según la respuesta con el objetivo de conseguir una presión sistólica igual o inferior a 130 mm Hg y una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos/min.
Se pueden combinar antagonistas del calcio (en particular, amlodipino) y betabloqueantes con o sin
nitratos. Los IECA y los ARA-II previenen el remodelado ventricular, la hipertrofia ventricular en los hipertensos y el daño renal en los diabéticos, por lo que deben iniciarse en los primeros días, del mismo modo que las Estatinas.
*Tratamiento invasivo o intervencionista
-Alto riesgo: Coronariografía precoz, seguida de una revascularización coronaria percutánea o quirúrgica según la anatomía coronaria, el grado de disfunción ventricular y la presencia de comorbilidades, especialmente diabetes, vasculopatía periférica e insuficiencia renal.
-Riesgo intermedio: Coronariografía en las primeras 72 h, o bien por una actitud inicialmente conservadora; en este último caso debe practicarse un test de provocación de isquemia y otro de evaluación de la función ventricular, con el fin de evaluar el riesgo a largo plazo y seleccionar los que requieren coronariografía: Los que presenten un test positivo para isquemia o una fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 40%.
-En todos los pacientes en los que durante el ingreso aparecen complicaciones isquémicas, arrítmicas o insuficiencia cardíaca se debe practicar una coronariografía urgente.
-Bajo riesgo: pueden no tener en realidad un SCA, por lo que en todos los casos es preciso realizar un test de provocación de isquemia.
Angina variante o de Prinzmetal
Tipo de angina caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevación transitoria del segmento ST, secundarias a obstrucción completa de una arteria coronaria como consecuencia de un espasmo localizado.
En ocasiones, los episodios de angina se acompañan de arritmias, como extrasistolia, taquicardia ventricular o bloqueo AV, y pueden complicarse con IAM o muerte súbita.
El ECG suele ser normal, en especial en ausencia de obstrucciones coronarias fijas; durante las crisis aparece la elevación característica del segmento ST.
La monitorización continua del ECG suele mostrar episodios de elevación o descenso del segmento ST sin dolor (isquemia silente). La prueba de esfuerzo suele ser negativa cuando no existen lesiones obstructivas, aunque se ha comprobado la provocación del espasmo por el ejercicio.
La coronariografía está indicada en todos los pacientes en los que se sospecha una angina variante, con el objeto de descartar o confirmar la presencia de lesiones aterosclerosas.
Tratamiento:
Las crisis anginosas responden rápidamente a la Nitroglicerina sublingual.
Los Antagonistas del calcio son los fármacos de elección para la prevención de las crisis junto con los Nitratos orales o percutáneos;
Los bloqueadores b-adrenérgicos NO están indicados a menos que existan lesiones obstructivas fijas.
El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared, en cuyo caso se denomina transmural, o bien limitarse al tercio o a la mitad interna de ella, lo que se conoce como infarto subendocárdico o no transmural
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
Diagnóstico:
-EKG: Onda T invertidas (isquemia); Elevacion del ST (lesión), ondas Q de necrosis de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración mayor de 0,04 s, seguido por la inversión de las ondas T (necrosis)
-Laboratorio: La velocidad con que se elevan sus valores en suero es diferente para cada una de ellas; la más precoz es la mioglobina (2 h), seguida por las CK-MB y las troponinas (3-6 h). Los valores de la primera se normalizan al cabo de 12 h, mientras que las CK-MB permanecen elevadas durante 2-3 días y las troponinas, entre 5 y 14 días. Los valores máximos de estos marcadores se correlacionan con la extensión de la necrosis y se utilizan con fines pronósticos
-EKG: Onda T invertidas (isquemia); Elevacion del ST (lesión), ondas Q de necrosis de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración mayor de 0,04 s, seguido por la inversión de las ondas T (necrosis)
-Laboratorio: La velocidad con que se elevan sus valores en suero es diferente para cada una de ellas; la más precoz es la mioglobina (2 h), seguida por las CK-MB y las troponinas (3-6 h). Los valores de la primera se normalizan al cabo de 12 h, mientras que las CK-MB permanecen elevadas durante 2-3 días y las troponinas, entre 5 y 14 días. Los valores máximos de estos marcadores se correlacionan con la extensión de la necrosis y se utilizan con fines pronósticos
-Técnicas de imagen: La ecocardiografía bidimensional constituye un método esencial para evaluar la extensión del infarto y la función ventricular, diagnosticar las complicaciones mecánicas y estimar el pronóstico.
-Cateterismo cardíaco: En la fase aguda del infarto, la coronariografía está indicada como paso previo en todos los pacientes a los que se indica angioplastia como método de reperfusión, en los pacientes con angina postinfarto y en aquellos con complicaciones hemodinámicas graves
Tratamiento:
1. Fase Aguda:
a) suprimir el dolor;
b) prevenir las arritmias, en especial la fibrilación ventricular;
c) reducir el tamaño de la necrosis, y
d) prevenir y tratar las complicaciones mecánicas, sobre todo la insuficiencia cardíaca y el shock cardiogénico
Pasos:
1. Realizarse es un ECG,
2. Monitorización del paciente y la toma de la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
3. La historia clínica y el examen físico estarán dirigidos y orientados al diagnóstico de infarto y a la exclusión de otras causas graves de dolor torácico, como la disección aórtica, y a las posibles contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico. (Todo ello debe realizarse en menos de 20 min).
4. Es importante administrar un comprimido de Nitroglicerina sublingual para descartar cualquier causa reversible de isquemia, causante o coadyuvante del episodio actual.
5. Colocar 1 o 2 vías cortas en antebrazos, que servirán asimismo para obtener muestras de sangre para realizar análisis básicos de ionograma, creatinina, hemograma, coagulación y marcadores de necrosis.
6. Tratamiento Analgésico con la administración de Cloruro Mórfico 2-4mg IV c/5-15 min hasta que ceda el dolor o se alcance la dosis máxima (10-15mg).
Si inicialmente la frecuencia cardíaca es lenta, puede emplearse en su lugar Meperidina en dosis fraccionadas de 20-30 mg hasta un total de 100 mg.
7. Mientras dure el dolor se debe administrar Oxígeno a baja concentración por medio de mascarilla o cánula nasal.
8. Tratamiento de Reperfusión: Se ha demostrado únicamente para los infartos con elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda, de menos de 12 h de evolución.
Todos los pacientes con dolor coronario prolongado de menos de 12 h de evolución que no cede tras la administración de un comprimido de Nitroglicerina sublingual y presentan en el ECG elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda deben considerarse candidatos a tratamiento de reperfusión urgente. Este puede realizarse con:
8.1. Administración de Fibrinolíticos:
+Tenecteplase (TNK-tPA; un pulso IV)
+Estreptocinasa, 1,5 millones de UI en 1 h
8.2. Mediante la práctica de una Angioplastia (Angioplastia Primaria).
El tratamiento fibrinolítico debería administrarse en menos de 30 min y la angioplastia realizarse en menos de 2 h desde el diagnóstico de SCA con elevación del ST
Fibrinolíticos
-Contraindicaciones absolutas: hemorragia activa, trastornos de la coagulación y traumatismo o intervención quirúrgica recientes.
-Contraindicaciones relativas: HTA no controlada (más de 180/100) a pesar de tratamiento, el antecedente de ACV o la hemorragia gastrointestinal, la menstruación, el embarazo, las maniobras de reanimación cardiopulmonar prolongadas (más de 5 min), las punciones arteriales recientes en sitios no compresibles y el tratamiento con dicumarol.
De no poderse realizar fibrinólisis, debe practicarse angioplastia primaria
Angioplastia Primaria
Constituye el tratamiento de elección en el infarto con elevación del segmento ST siempre y cuando pueda administrarse en menos de 2 h desde el diagnóstico; en caso contrario, es preferible realizar fibrinólisis precoz.
Es el tratamiento de reperfusión de elección en los casos de shock cardiogénico, infartos extensos (infartos anteriores o inferiores con afectación posterior o de ventrículo derecho), infartos de más de 6 h de evolución, y en pacientes con alto riesgo de hemorragia cerebral (ancianos, HTA, antecedentes de ACV, etc.) o con contraindicaciones a la fibrinólisis, así como en todos los casos de fracaso de la trombólisis (angioplastia de rescate).
9. Antiagregantes: reducen la mortalidad
+Aspirina (160-325 mg,VO) o por vía IV
+Clopidogrel 75mg
+Prasugrel y Ticagrelor obtienen mayores efectos antiagregantes y con mayor rapidez que el Clopidogrel; por ello, su administración está especialmente indicada en los pacientes a los que se les practica una angioplastia urgente en el momento del ingreso.
+Los antagonistas de los receptores GP IIb/IIIa mejoran el grado de reperfusión arterial durante la angioplastia primaria, por lo que su uso está recomendado en estos casos (contraindicado administrarlos junto con trombolíticos)
10. Anticoagulantes: reducen el riesgo de retrombosis coronaria y reinfarto, sobre todo con uso de TPA
Deben administrarse a todos los pacientes con infarto independientemente de que se les administre o no tratamiento de reperfusión.
+Eleccion: Enoxaparina, una heparina fraccionada, a dosis de 1 mg/kg de peso cada 12 h s.c.
11. Betabloqueantes: están indicados en todos los pacientes con infarto que no presenten contraindicaciones (bloqueo AV o asma bronquial). (carvedilol, bisoprolol o metoprolol)
12. IECA: en los infartos extensos, aquellos que inducen disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca. Debe iniciarse siempre con dosis bajas, con posteriores aumentos progresivos de la dosis, con cuidado de evitar la hipotensión arterial. Alternativas: ARA-II
Cuidados Generales:
1. El reposo absoluto en cama se mantiene durante 24 h en pacientes sin complicaciones y se prolonga hasta la desaparición de aquellas en el resto.
2. Tan pronto como sea posible se inicia la movilización progresiva. (En general, alta a los 4-7 días de
iniciados los síntomas, especialmente en los pacientes a los que se les ha practicado una angioplastia).
3. Procurar el reposo mental y emocional, mediante administración de sedantes en caso necesario.
4. Administración de oxígeno si la saturación arterial de oxígeno es inferior al 95%.
5. El primer día se recomienda una dieta blanda hipocalórica e hiposódica, y repartida en 4 tomas.
Complicaciones Mecánicas (Ayudarse con el Balón de Contrapulsación Aórtica para tto.)
-Insuficiencia Cardíaca:
Fase aguda: -Formas leves o moderadas: Diuréticos y los IECA
-Casos graves: Añadir Aminas Simpaticomiméticas como Dobutamina o Dopamina.
La digital se considera ineficaz e incluso contraindicada, excepto cuando existe fibrilación auricular. Fase subaguda: Diuréticos, IECA, Betabloqueantes a dosis bajas (carvedilol, bisoprolol o metoprolol) y Espironolactona o Eplerenona.
-Shock cardiogénico:
↓ isquemia miocárdica y ↑ la presión arterial y el gasto cardíaco para perfusión tisular adecuada, en
particular en la circulación coronaria, cerebral y renal.
-Elección: Dobutamina,
-Otros: Dopamina
Si tras administrar estos fármacos la PAS es inferior a 80 mm Hg, debe administrarse también Noradrenalina
-Cateterismo cardíaco: En la fase aguda del infarto, la coronariografía está indicada como paso previo en todos los pacientes a los que se indica angioplastia como método de reperfusión, en los pacientes con angina postinfarto y en aquellos con complicaciones hemodinámicas graves
Tratamiento:
1. Fase Aguda:
a) suprimir el dolor;
b) prevenir las arritmias, en especial la fibrilación ventricular;
c) reducir el tamaño de la necrosis, y
d) prevenir y tratar las complicaciones mecánicas, sobre todo la insuficiencia cardíaca y el shock cardiogénico
Pasos:
1. Realizarse es un ECG,
2. Monitorización del paciente y la toma de la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
3. La historia clínica y el examen físico estarán dirigidos y orientados al diagnóstico de infarto y a la exclusión de otras causas graves de dolor torácico, como la disección aórtica, y a las posibles contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico. (Todo ello debe realizarse en menos de 20 min).
4. Es importante administrar un comprimido de Nitroglicerina sublingual para descartar cualquier causa reversible de isquemia, causante o coadyuvante del episodio actual.
5. Colocar 1 o 2 vías cortas en antebrazos, que servirán asimismo para obtener muestras de sangre para realizar análisis básicos de ionograma, creatinina, hemograma, coagulación y marcadores de necrosis.
6. Tratamiento Analgésico con la administración de Cloruro Mórfico 2-4mg IV c/5-15 min hasta que ceda el dolor o se alcance la dosis máxima (10-15mg).
Si inicialmente la frecuencia cardíaca es lenta, puede emplearse en su lugar Meperidina en dosis fraccionadas de 20-30 mg hasta un total de 100 mg.
7. Mientras dure el dolor se debe administrar Oxígeno a baja concentración por medio de mascarilla o cánula nasal.
8. Tratamiento de Reperfusión: Se ha demostrado únicamente para los infartos con elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda, de menos de 12 h de evolución.
Todos los pacientes con dolor coronario prolongado de menos de 12 h de evolución que no cede tras la administración de un comprimido de Nitroglicerina sublingual y presentan en el ECG elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda deben considerarse candidatos a tratamiento de reperfusión urgente. Este puede realizarse con:
8.1. Administración de Fibrinolíticos:
+Tenecteplase (TNK-tPA; un pulso IV)
+Estreptocinasa, 1,5 millones de UI en 1 h
8.2. Mediante la práctica de una Angioplastia (Angioplastia Primaria).
El tratamiento fibrinolítico debería administrarse en menos de 30 min y la angioplastia realizarse en menos de 2 h desde el diagnóstico de SCA con elevación del ST
Fibrinolíticos
-Contraindicaciones absolutas: hemorragia activa, trastornos de la coagulación y traumatismo o intervención quirúrgica recientes.
-Contraindicaciones relativas: HTA no controlada (más de 180/100) a pesar de tratamiento, el antecedente de ACV o la hemorragia gastrointestinal, la menstruación, el embarazo, las maniobras de reanimación cardiopulmonar prolongadas (más de 5 min), las punciones arteriales recientes en sitios no compresibles y el tratamiento con dicumarol.
De no poderse realizar fibrinólisis, debe practicarse angioplastia primaria
Angioplastia Primaria
Constituye el tratamiento de elección en el infarto con elevación del segmento ST siempre y cuando pueda administrarse en menos de 2 h desde el diagnóstico; en caso contrario, es preferible realizar fibrinólisis precoz.
Es el tratamiento de reperfusión de elección en los casos de shock cardiogénico, infartos extensos (infartos anteriores o inferiores con afectación posterior o de ventrículo derecho), infartos de más de 6 h de evolución, y en pacientes con alto riesgo de hemorragia cerebral (ancianos, HTA, antecedentes de ACV, etc.) o con contraindicaciones a la fibrinólisis, así como en todos los casos de fracaso de la trombólisis (angioplastia de rescate).
9. Antiagregantes: reducen la mortalidad
+Aspirina (160-325 mg,VO) o por vía IV
+Clopidogrel 75mg
+Prasugrel y Ticagrelor obtienen mayores efectos antiagregantes y con mayor rapidez que el Clopidogrel; por ello, su administración está especialmente indicada en los pacientes a los que se les practica una angioplastia urgente en el momento del ingreso.
+Los antagonistas de los receptores GP IIb/IIIa mejoran el grado de reperfusión arterial durante la angioplastia primaria, por lo que su uso está recomendado en estos casos (contraindicado administrarlos junto con trombolíticos)
10. Anticoagulantes: reducen el riesgo de retrombosis coronaria y reinfarto, sobre todo con uso de TPA
Deben administrarse a todos los pacientes con infarto independientemente de que se les administre o no tratamiento de reperfusión.
+Eleccion: Enoxaparina, una heparina fraccionada, a dosis de 1 mg/kg de peso cada 12 h s.c.
11. Betabloqueantes: están indicados en todos los pacientes con infarto que no presenten contraindicaciones (bloqueo AV o asma bronquial). (carvedilol, bisoprolol o metoprolol)
12. IECA: en los infartos extensos, aquellos que inducen disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca. Debe iniciarse siempre con dosis bajas, con posteriores aumentos progresivos de la dosis, con cuidado de evitar la hipotensión arterial. Alternativas: ARA-II
Cuidados Generales:
1. El reposo absoluto en cama se mantiene durante 24 h en pacientes sin complicaciones y se prolonga hasta la desaparición de aquellas en el resto.
2. Tan pronto como sea posible se inicia la movilización progresiva. (En general, alta a los 4-7 días de
iniciados los síntomas, especialmente en los pacientes a los que se les ha practicado una angioplastia).
3. Procurar el reposo mental y emocional, mediante administración de sedantes en caso necesario.
4. Administración de oxígeno si la saturación arterial de oxígeno es inferior al 95%.
5. El primer día se recomienda una dieta blanda hipocalórica e hiposódica, y repartida en 4 tomas.
Complicaciones Mecánicas (Ayudarse con el Balón de Contrapulsación Aórtica para tto.)
-Insuficiencia Cardíaca:
Fase aguda: -Formas leves o moderadas: Diuréticos y los IECA
-Casos graves: Añadir Aminas Simpaticomiméticas como Dobutamina o Dopamina.
La digital se considera ineficaz e incluso contraindicada, excepto cuando existe fibrilación auricular. Fase subaguda: Diuréticos, IECA, Betabloqueantes a dosis bajas (carvedilol, bisoprolol o metoprolol) y Espironolactona o Eplerenona.
-Shock cardiogénico:
↓ isquemia miocárdica y ↑ la presión arterial y el gasto cardíaco para perfusión tisular adecuada, en
particular en la circulación coronaria, cerebral y renal.
-Elección: Dobutamina,
-Otros: Dopamina
Si tras administrar estos fármacos la PAS es inferior a 80 mm Hg, debe administrarse también Noradrenalina
Fuente: Medicina Interna de Farreras
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